Dev Cell：尽量避免癌症扩大、转移的保护性“屏障”

科学家注意到一种“生物屏障”，可以阻止肿瘤形成属于自己，更举足轻重的是，阻止移转到。诱导可抑制（Activins）是一系列举足轻重生态学新功能亚基，包括缓冲月经周期、蛋白质增殖、变异、细胞分裂、代谢、体内平衡、免疫反应、血块修复和内分泌新功能。诱导可抑制B是诱导可抑制亚基的一种。它建构并诱导一种叫做ALK7的受体——生长因子β（TGF）受体超家族团体。当被诱导时，ALK7会启动时分子结构和有机体反应的多米诺震荡（“瞬时通道”），导致蛋白质内起因各种变化。现在，由EPFL Douglas Hanahan研究工作小组领导的一个研究课题工作小组注意到，肿瘤表达的诱导可抑制B和ALK7可以形成一个“屏障”，不仅能防止形成属于自己，而且可以防止移转到。这个项目是由Hanahan研究工作小组的前访问学者Iacovos P. Michael领导的。研究课题人员在患有胰腺神经内分泌或丙型肝炎的小鼠之中研究课题了ALK7瞬时通道。他们注意到，当受体被诱导可抑制B诱导时，肿瘤通过一个叫做细胞分裂的过程死亡者。只不过，阻断ALK7的诱导可以使肿瘤抛弃死亡者，并失败移转到到各种器官，如肝脏、肺部和大脑。肿瘤抛弃诱导可抑制/ALK7 “屏障”的途径是通过降到诱导可抑制B和/或降到ALK7。Hanahan时说：“这项研究课题强化了蛋白质细胞分裂是起因的一个举足轻重身心这一方法论，丙型肝炎蛋白质抛弃细胞分裂是丙型肝炎蛋白质在恶性和移转到过程之中的一个关键标志性能力也。”此外，本研究课题还注意到，ALK7的存在与各种丙型肝炎（包括丙型肝炎）病人的无复起因存期延长涉及。在在的是，较高高度的ALK7表达也与丙型肝炎病人明显移转到前间隔时间较长涉及。这项研究课题讲解了保护性诱导可抑制B/ALK7 “屏障”迄今为止一种仍未被重视的主导作用，它会启动时表达ALK7的蛋白质细胞分裂，因此，这些蛋白质不被“授权”在其配体浸入的特定组织微环境之中增殖。“阐明肿瘤如何克服自然界各种各样的“监控点”来卫生保健恶性是理解生态学和疾病发病机制的举足轻重一步，”Iacovos Michael时说。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.