Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍确保脑出血后继发性脑损伤

中会风（ICH）是一种殁高加索地区标准型，具有极高出生领军和极高致残领军。ICH后细胞核在神经系统活过中会起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon作运用于脂联素受体1（AdipoR1）需用ICH后细胞核功能障碍。在人体内，通过自体肾脏节录小鼠中会创建实验性ICH模标准型。腹膜内节录射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫电子显微镜染料以明确AdipoR1，AMP还原抗原激酶（AMPK）和过氧化一物酶体裂解一物作运用于受体-γ共作运用于因子-1a（PGC1α）的位置。PI染料运用于量化神经系统活过。通过Western印迹检查AdipoR1及其中会下游接收器分子结构的表达。在活体，10μM氧合血红抗原（OxyHb）运用于诱导SH-SY5Y细胞中会的神经系统损伤。膜联抗原V-FITC / PI染料运用于检查神经细胞突变和坏死。通过JC-1试剂盒测量细胞核浓度梯度（Δψm），并通过细胞核电子显微镜剪切定量细胞核质量。在人体内，PI染料推断，给予AdipoRon可以减缓小鼠ICH后72小时的神经系统死亡。AdipoRon疗程弱化了ATP水平，降低了血肿远处组织中会的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的抗原表达。在活体，JC-1染料和Mito-tracker™Green推断AdipoRon显着减缓OxyHb诱导的Δψm塌陷和弱化的细胞核质量。此外，流式细胞仪已经有，用AdipoRon管控的神经系统推断出低的坏死和突变领军。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减缓中会风后的细胞核功能障碍。原始应是：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.