J Allergy Clin Immunol：IgE对鼻息肉有制约么？

最近，有研究管理人员引入叙述性研究成果的一种新的方法，整理了有关鼻息肉的知识和IgE在几种传染病（皮肤炎溃疡、皮肤炎脑膜炎、阿司匹林抗炎药物加重的呼吸道传染病[N-ERD]和慢性渐进荨麻疹）之前的生物学新功能，从而考虑哪些IgE诱导的有助于与鼻息肉病理相关。

研究结果显示，在欧洲各国鼻息肉症状的鼻息肉组织之前，以驯酸性粒巨噬细胞为主的2型（T2）发炎特征是典型的，近年来在东南亚人群之前掩蔽到了向这种自体的转化。在有过敏和无过敏症状的鼻腔组织之前，多乔纳森IgE消退。它起源于许多不同的B巨噬细胞乔纳森，重要的是，它是新功能性的（促炎）。

金黄色葡萄球菌(SA)肠毒素被认为是作为超蛋白质，通过B巨噬细胞和T巨噬细胞诱导诱导多乔纳森IgE的激发，并随之而来发炎介质的释放。在一些症状之前，暴露于蛋白质/诱因导致激发高水平的蛋白质特异性IgE，它能诱导多种巨噬细胞上的高亲和力IgE受体（FcεRI）交联，导致发炎介质的释放。

鼻息肉病之前IgE的激发和新功能

另外，桑德斯珠单抗的证实了IgE是鼻息肉的重要发炎介质。通过靶向所有可溶IgE，桑德斯利珠单抗可以缩小鼻息肉大小，改善症状，并抑制潜在的T2发炎。

原始来历：

Claus Bachert ， Marcus Maurer ， Oscar Palomares et al. What is the contribution of IgE to nasal polyposis？ J Allergy Clin Immunol. Mar 2021