ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量庇护所”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患的最初希望】磷酸化（为磷酸化给予热量的，磷酸化外部的小内燃机）损伤 - 一连串阿尔茨海默患现代发生，并显然为疗程给予希望。因此，在“老年帕金森氏症与帕金森氏症”杂志上刊发的一项最初研究课题得成结论，结果显示寡聚体糖样肽β是一种较低毒性的肽质，就会摧毁磷酸化。该研究课题还揭示了函数调用如何确保生命体小脑磷酸化防止这种损害。亚利桑那州立大学助理教授亚历山大·两匹斯特罗尼（Diego Mastroeni）问道：“磷酸化是脑磷酸化的主要热量来源，热量代谢缺陷不太可能被表明是阿尔茨海默患最早的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症摧毁脑组织，摧毁人们探究，心灵，决策，社交和实质上生活的能够。这是美国最常见的帕金森氏症和第六大亡亡诱因，有至少五百万的人患这种疾患。随着快速增长，美国阿尔茨海默患的负担越来越重。从2017年到2050年，老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾患的演进，这种疾患就会发生变化小脑的生物学和化学作用，加剧骨骼肌磷酸化或小脑亡亡，组织消退。目前还很难绝症或有效的疗程方法，减缓阿尔茨海默患的进展。目前为止现代组织发生变化的迹象是在阿尔茨海默氏症的举动症形如再次成现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的方法论，确切的诱因依然是一个谜。糖样β和阿尔茨海默患关于阿尔茨海默患起源的一个主要方法论视为，叫做糖样肽β的水溶性肽质片段的依靠引来了小脑中都加剧疾患的流血事件多肽。拥护这种糖样肽方法论的主要事实是亡于阿尔茨海默患的人的脑鉴定不具备两种各有不同种类的诱发肽质积聚：磷酸化内的聚合和磷酸化有数的深褐色。阿尔茨海默氏症的这些构造主要断定在大脑，小脑皮层以及紧邻在皮质下的小脑其他部位，对于思维，心灵和深造很不可忽视。然而，随着更深入地研究课题了这种疾患及其显然的诱因，这项最初研究课题的编者问道，糖样肽方法论的问题不太可能再次成现。例如，一些研究课题报告问道，尽管小脑中都存在糖样肽深褐色，但一些老年患儿在思维和心灵方面很难结果显示成明显的缺陷，而其他患严重阿尔茨海默氏症形如的患儿却展示成成仅仅的诱发糖样肽。质疑糖样肽方法论的另一个诱因是，以糖样肽作为疗程阿尔茨海默患的一种方法的科学研究类固醇在临床试验中都结果显示成感到尴尬的结果，并且未能正当下降。这些问题加剧研究课题技术人员视为深褐色和聚合显然在阿尔茨海默氏症的后期再次成现，并涉及其他一连串主因。磷酸化的功用？磷酸化是磷酸化外部的也就是说隔室，氮和营养物质转换成为三磷酸乙酰（ATP），ATP是磷酸化社区活动的主要汽油来源。磷酸化在阿尔茨海默患中都起不可忽视功用，不仅作为贡**，而且作为疾患的驱动主因。举例来说的争论从查看β糖样肽引致磷酸化功能障碍到一致同意磷酸化变化的“级联”“等级地变为”糖形如肽β的演进。辩论中都的另一个论点提成，在阿尔茨海默患中都，糖形如肽β的“离地毒性”方式 - 被叫做寡聚糖形如肽β便是加速了随着年龄自然发生的磷酸化衰退。这项研究课题低聚β糖样肽对脑磷酸化磷酸化直接影响的最初研究课题为这一方向给予了最初的事实。磷酸化的摧毁Mastroeni指导教授及其同事在亡于阿尔茨海默患的患儿脑中都抽取了大脑中都的锥形小脑。不太可能将锥形小脑描述为小脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是不可忽视的。脑部消退疾患如阿尔茨海默氏症相当可观地杀亡这些磷酸化。当他们研究课题了鲸鱼锥形小脑时，断定他们的磷酸化被寡聚糖样肽β摧毁了。他们断定，当生命体骨骼肌母磷酸化瘤磷酸化暴露成于毒性肽质时，磷酸化突变的暗示降低了。其他种类的磷酸化，如小圆囊形如磷酸化和小囊形如磷酸化，可从相同的阿尔茨海默患直接影响的小脑的鲸鱼中都抽取，很难结果显示磷酸化受损的事实。小圆囊形如磷酸化和小囊形如磷酸化可维持化学平衡和给予营养。函数调用可以确保小脑在另一系列的科学研究中都，研究课题技术人员用研究室中都的生命体小脑预先处理了与CoQ10外部结构相似的化合物，该化合物被叫做增强ATP和限制氮化应激，另一个过程可以脱水磷酸化。当他们将函数调用的小脑暴露成于寡聚糖形如肽β时，展示成成磷酸化退化的迹象减少。他们视为这一结果显然为阿尔茨海默患的最初疗程铺平道路。“这项研究课题加大了寡聚糖形如肽β对小脑磷酸化的毒性，强调了确保性化合物确保磷酸化防止寡聚糖形如肽β毒性的优越性。”便是Diego Mastroeni指导教授原始成处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.